18 lý do góp phần vào sự phát triển của bệnh thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em

Phân loại bệnh thiếu máu não

Dễ hiểu nhất đối với nhiều người là phân loại thiếu máu theo nguyên nhân.

Thiếu máu do mất máu.
Thiếu máu do vi phạm sự hình thành hemoglobin và / hoặc tế bào hồng cầu.
Thiếu máu do phá hủy hồng cầu.
Một cách riêng biệt, thiếu máu của trẻ sinh non và trẻ sơ sinh cũng được phân biệt do đặc điểm tuổi của máu và hệ tuần hoàn của trẻ, điều kiện sinh ra.

Đối với bác sĩ lâm sàng, việc phân loại thiếu máu não theo sự thay đổi của hồng cầu là rất quan trọng.

Nó giúp xác định loại thiếu máu với xác suất cao.

Nồng độ HB (chỉ số màu (CPU))	Đường kính tế bào sinh dục (μm)	Tỷ lệ hồng cầu lưới (%)
Hypochromic: CPU ít hơn 0,86	Dưới 7 - microcytic	Ít hơn 1 - giảm sinh
Normochromic: CPU 0,86-1,05	7-7,8 - normocytic	1-3 chuẩn mực tái tạo
Hyperchromic: CPU trên 1,05	Hơn 7.8 - macrocytic	Hơn 3 - siêu tái tạo.

Thiếu máu do thiếu sắt - đây là tình trạng thiếu máu giảm sắc tố, vi tế bào, tiểu cầu hoặc giảm tái tạo. Đề cập đến mục thứ hai từ phân loại đầu tiên, bởi vì do thiếu sắt, quá trình tổng hợp huyết sắc tố gặp nhiều khó khăn.

Tiền sử thiếu máu

Các dấu hiệu của bệnh thiếu máu không thể không được chú ý bởi các bác sĩ vĩ đại của thời cổ đại. Cả Hippocrates và Avicenna đều mô tả chúng trong các tác phẩm của họ.

Vào thế kỷ 17, bác sĩ Varandal Đã đặt tên cho căn bệnh này - bệnh "nhiễm trùng" do da của bệnh nhân có màu xanh nhạt.

Khám phá

Khám phá của các nhà khoa học ở Châu Âu đã mang lại câu trả lời gần hơn cho nguyên nhân của căn bệnh:

1673 Anthony van Leeuwenhoek phát hiện ra tế bào hồng cầu bằng kính hiển vi do ông sáng chế;
1713 - Các nhà hóa học người Pháp Nicolas Lemery và Etienne François Geoffroy đã chứng minh sự hiện diện của sắt trong máu.

Ở Nga, một thời gian sau, việc phát hiện ra sắt đã được xác nhận. Năm 1802, một cuốn sách của nhà khoa học Nga P. A. Zagorskiy "Giải phẫu viết tắt hoặc Hướng dẫn hiểu cấu trúc cơ thể người" được xuất bản, nơi ông mô tả một thí nghiệm thú vị với máu lấy từ gan. Máu được làm sạch và hơi ẩm được bốc hơi trên ngọn lửa. Phần cặn thu được từ máu bị nam châm hút.

Năm 1962 Max Perutz đã được trao giải Nobel cho việc phát hiện ra 3 loại hemoglobin.

Ở Nga, họ đã nghiên cứu bệnh thiếu máu vào thế kỷ 19 S.P.Botkin và G. Zakharyin, A.F. Tur và vân vân.

Tiền sử điều trị

Các phương pháp chữa trị đầu tiên cho bệnh thiếu máu là gỉ và nước.

Thực tế quân sự của thế giới cổ đại, với những chiến binh bị chảy máu, buộc các bác sĩ phải thể hiện óc quan sát và sự khéo léo. Vì vậy, người La Mã cổ đại nhận thấy rằng nước gỉ nơi vũ khí đang nằm sẽ giúp binh lính phục hồi nhanh hơn. Rỉ sét từ dao, kiếm cũng được trộn vào đồ ăn thức uống.

Bác sĩ người Anh Thomas Sydenham vào những năm 1600 sử dụng thành công nước khoáng có hàm lượng sắt cao trong điều trị bệnh nhân thiếu máu.

Loại thuốc đầu tiên được công nhận là gan nướng một nửa.

Các bác sĩ người Mỹ D. Minot, W. Murphy và D. Whipple từ năm 1926 bắt đầu điều trị bệnh nhân bị thiếu máu, cho họ gan của động vật làm thực phẩm. Như vậy, 45 bệnh nhân đã được cứu sống. Đối với những nghiên cứu này, các nhà khoa học đã được trao giải Nobel năm 1934. Các chất chiết xuất cũng được tạo ra từ gan và được sử dụng để tiêm dưới da, thậm chí còn hiệu quả hơn.

Năm 1832, một giả thuyết được đưa ra cho rằng nguyên nhân của bệnh thiếu máu là do thiếu sắt, và cùng năm đó, thầy thuốc người Pháp Bloud lần đầu tiên sử dụng những viên thuốc có chứa sắt sulfat. Điều này đã mang lại kết quả tốt, nhưng những người cùng thời với ông không đánh giá cao khám phá của ông. Và cho đến năm 1926, họ đã cố gắng bù đắp lượng sắt bị thiếu hụt bằng thức ăn thực vật.

Hơn nữa, việc nghiên cứu tình trạng thiếu sắt bắt kịp với sự phát triển của di truyền học, hóa học, khoa học huyết học nói chung.

Lý do phát triển bệnh thiếu máu do thiếu sắt

1) Các nguyên nhân tổng quát gây thiếu sắt cho cơ thể trẻ sơ sinh:

sinh non;
thiếu sắt nghiêm trọng và lâu dài ở phụ nữ mang thai;
suy giảm lưu thông máu giữa các thai nhi trong trường hợp đa thai;
lưu thông kém giữa thai nhi và nhau thai.

2) Không đủ lượng sắt từ thực phẩm do:

cho trẻ nhỏ ăn không đúng cách;
chế độ ăn uống không cân bằng không có sản phẩm thịt;
tăng nhu cầu sắt (thời kỳ tăng trưởng nhanh (từ 1 tuổi đến 2 tuổi, dậy thì), vận động viên trẻ).

3) Sự hấp thụ và vận chuyển sắt bị suy giảm do:

các bệnh mãn tính của hệ tiêu hóa với suy giảm tiêu hóa và hấp thụ chất dinh dưỡng;
nhiễm trùng đường ruột thường xuyên;
đang dùng một số loại thuốc;
thói quen ăn uống;
sự xâm nhập của giun sán;
bệnh nội tiết tố và ung thư.

4) Tăng mất sắt do:

chảy máu hoặc xuất huyết;
kinh nguyệt ra nhiều ở trẻ em gái;
các biến chứng khi sinh nở (quan trọng trong thời kỳ sơ sinh và trong năm đầu đời);
các bệnh của hệ thống đông máu.

Giảm nồng độ hemoglobin do nhiễm trùng thường được ghi nhận. Điều này là do sự thiếu hụt sắt tái phân phối. sắt từ máu đi vào các mô để tăng cường hoạt động của hệ miễn dịch.

Nhưng không thể sử dụng các chế phẩm sắt để chống lại quá trình lây nhiễm, vì có thể kích hoạt tiến trình của bệnh do vi khuẩn có thể sử dụng sắt để duy trì hoạt động sống của chúng.

Cơ chế phát triển IDA

Bệnh phát triển, trải qua 3 giai đoạn nối tiếp nhau.

Chống thiếu sắt.

Có sự cạn kiệt kho sắt trong các mô (cơ và gan, tủy xương, đại thực bào), nơi nó ở dạng hemosiderin và ferritin. Quá trình tạo máu không bị ảnh hưởng ở giai đoạn này. Không có phòng khám. Trong phòng thí nghiệm, có thể ghi nhận sự giảm ferritin huyết thanh dưới 20 μg / l.

Ngầm.

Các chỉ số phòng thí nghiệm:

Độ bão hòa của protein vận chuyển-transferrin giảm xuống dưới 30%.
Chỉ số về tổng khả năng gắn kết với sắt trong huyết thanh (TIBC) tăng hơn 70 μmol / l.
RDW - phạm vi phân bố của hồng cầu theo thể tích tăng hơn 14,5%.

Ở giai đoạn này, trẻ có thể đã có các triệu chứng thiếu máu, vì não của trẻ đặc biệt nhạy cảm với sự thiếu hụt sắt dù chỉ là nhẹ.

Bản thân thiếu máu do thiếu sắt.

Kho sắt cạn kiệt, sắt của chính hồng cầu bắt đầu được tiêu hao để duy trì hoạt động sống của các tế bào trong cơ thể.

Mức độ nghiêm trọng của thiếu máu

Nhẹ: Hemoglobin - giới hạn trên là dưới 110 g / l ở trẻ em dưới 5 tuổi và dưới 120 g / l ở trẻ lớn hơn, giới hạn dưới là 90 g / l.

Mức độ nghiêm trọng vừa phải: huyết sắc tố 70-80 g / l.

Mức độ nặng: huyết sắc tố dưới 70 g / l.

Các triệu chứng lâm sàng của IDA

Chúng được đại diện bởi hai hội chứng.

1. Thiếu máu: do giảm nồng độ hemoglobin và đói oxy. Ở trẻ em đó là:

yếu đuối;
mệt mỏi;
rối loạn cảm xúc;
giảm tập trung chú ý;
giảm tốc độ tăng trưởng và phát triển trí tuệ;
ngất xỉu;
khó thở.

2. Sideropenic, do thiếu sắt ở các mô. Được Quan sát:

những thay đổi bệnh lý trên da và các phần phụ của nó (da khô và bong tróc, tóc giòn, móng tay hình thìa - koilonychia);
chán ăn và ngửi (công việc của thụ bị gián đoạn);
tổn thương màng nhầy của hệ tiêu hóa (màng nhầy từ lưỡi và khoang miệng đến đường tiêu hóa dưới bị viêm và teo) được biểu hiện bằng đau bụng, buồn nôn, nuốt khó, phân không ổn định;
gián đoạn hệ thống miễn dịchdẫn đến các bệnh truyền nhiễm thường xuyên;
mô cơ bị ảnh hưởng - Đau cơ, trương lực cơ thấp, đi tiểu không tự chủ và xuất hiện táo bón.

Xác nhận chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt thiếu máu do thiếu sắt

Chẩn đoán

Chẩn đoán dựa trên:

Kiểm tra khách quan và thu thập các khiếu nại của bác sĩ.
Kiểm tra trong phòng thí nghiệm, được đánh giá:
- số lượng hồng cầu (công thức máu hoàn chỉnh);
- các chỉ tiêu sinh hóa.

Trong một xét nghiệm máu tổng quát

Phạm vi phân bố hồng cầu theo thể tích (RDW): bình thường 11,5-14,5%. Nó đã tăng lên trong giai đoạn đầu của tình trạng thiếu sắt.

Với một phòng khám mở rộng.

Nồng độ hemoglobin - giảm ít hơn 120-110 g / l và thấp hơn (xem mức độ nghiêm trọng).
Chỉ số màu (CP) sẽ nhỏ hơn 0,85 (giảm sắc tố).
Chỉ số về kích thước và hình dạng của hồng cầu (MCV) nhỏ hơn 80 fl / μm ^ 3 (microcytes).
Số lượng hồng cầu (RBC) giảm vừa phải xuống còn 3,3 x 10 ^ 12 / l.
Nồng độ trung bình của hemoglobin trong hồng cầu (MCHC) nhỏ hơn 31 g / l.

Trong một xét nghiệm máu sinh hóa

Mức sắt huyết thanh (dưới 11,6 μmol / L).
Mức độ bão hòa của transferrin với sắt (dưới 25%).
Mức ferritin huyết thanh (dưới 120 μg / L).
Tổng khả năng gắn kết với sắt của huyết thanh nhỏ hơn 50 μmol / l.

Và để làm rõ nguyên nhân của IDA, các cuộc kiểm tra bổ sung đã được thực hiện. Phòng thí nghiệm, dụng cụ, hội chẩn của các bác sĩ chuyên khoa hẹp.

Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện với các bệnh sau đây.

Thiếu máu do thiếu máu. Thường xuyên bị thiếu máu do thiếu B12. Sự khác biệt của nó so với IDA là tăng sắc tố, tăng bạch cầu, giảm huyết sắc tố và hồng cầu nghiêm trọng hơn. Tại phòng khám, có các rối loạn nhạy cảm, liệt, xuất hiện các phản xạ bệnh lý và da hơi vàng.
Thalassemias - Một nhóm bệnh di truyền có đột biến gen tổng hợp hemoglobin. Họ được phân biệt bởi tiền sử gia đình đặc trưng, ngoại hình đặc biệt của bệnh nhân, tổn thương gan và lá lách, và bệnh lý của hệ thống xương. Trong máu, không giống như IDA, mức độ sắt được tăng lên.
Thiếu máu liên quan đến các bệnh mãn tính (như một quy luật, có một bệnh tiềm ẩn). Đây có thể là các bệnh nhiễm trùng (lao, viêm tủy xương), các bệnh về gan và các cơ quan tiêu hóa khác, mô liên kết, khối u, các bệnh nội tiết. Với chứng thiếu máu như vậy, có một mức bình thường hoặc tăng lên của ferritin và giảm TIBS.

Các biến chứng của IDA

Đây là lý do tại sao cần xem xét kỹ hơn sức khỏe của trẻ em và các bà mẹ tương lai.

Thiếu sắt trong tử cung ở thai nhi gây ra những rối loạn không thể phục hồi trong việc hình thành các cấu trúc của não và hệ thần kinh ngoại vi, cụ thể là sự tổng hợp protein myelin bị gián đoạn. Kết quả là trong tương lai đứa trẻ sẽ bị tụt hậu về phát triển tâm thần vận động.
Thiếu sắt xảy ra ở trẻ em từ 6 tháng. lên đến 2 năm (thời kỳ quan trọng cho sự hoàn thiện hình thành hệ thần kinh trung ương), ảnh hưởng tiêu cực đến sự phát triển của giọng nói, trí tuệ.
Thiếu sắt làm rối loạn hệ thống dopamine, chịu trách nhiệm về tâm trạng và hành vi. Vì vậy, trẻ em ngay từ thời thơ ấu có đặc điểm là tăng tính cáu kỉnh, lo lắng, hồi hộp và thêm khó khăn trong việc thích ứng với xã hội.
Giảm hoạt động thể chất còn bé.
Hệ thống miễn dịch của cơ thể yếu, kết quả là - các bệnh truyền nhiễm thường xuyên.

Sự đối xử

Không thể chữa khỏi IDA bằng chế độ ăn kiêng. Cô ấy chỉ được điều trị bằng các chế phẩm sắt.

Các phương pháp điều trị IDA như sau.

Đang lấy chế phẩm sắt bên trong.
Việc đưa các chế phẩm sắt vào tĩnh mạch.
Truyền khối hồng cầu.

Uống bổ sung sắt

Cái chính là tùy chọn đầu tiên. Việc truyền máu được thực hiện vì lý do sức khỏe. Dùng đường tiêm chỉ được thực hiện ở bệnh viện với các dạng thiếu máu nặng, trong các cuộc phẫu thuật đường tiêu hóa và khi không thể dùng thuốc bằng đường uống.

Các chế phẩm sắt để uống được chia thành hai nhóm.

Nước muối (Aktiferrin, Sorbifer, Ferlatum, Tardiferron, Totema).
Chứa phức hợp sắt-hydroxit-polymaltose (Maltofer, Ferrum Lek).

Ưu điểm của nhóm thứ nhất: được hấp thu nhanh chóng và sự thuyên giảm xảy ra nhanh hơn - sau 3-4 tháng. ngay từ đầu liệu pháp, rẻ hơn.

Ưu điểm của nhóm thứ hai: độ an toàn cao (nguy cơ quá liều là tối thiểu), khả năng chịu đựng tốt hơn, ít tiếp xúc với thực phẩm.

Các nghiên cứu so sánh về các nhóm này đã được thực hiện và đi đến kết luận: trẻ em trong 6 tháng đầu đời, ở trẻ em mắc bệnh dị ứng, bệnh lý đường tiêu hóa, thiếu máu dạng nhẹ - nên dùng thuốc có phức hợp sắt-hydroxit-polymaltose.

Ở độ tuổi lớn hơn, thiếu máu 2 - 3 độ thì chế phẩm muối càng hiệu quả.

Ở trẻ em bị suy giảm chức năng sinh học ruột trong điều trị thiếu máu, cùng với các chế phẩm sắt, nên sử dụng eubiotics và enzym để giảm nguy cơ khó tiêu do có thể kích hoạt hệ vi khuẩn cơ hội trong khi điều trị.

Quy tắc trị liệu

Tăng liều dần dần trong 2-3 ngày, bắt đầu từ 1-3 mg / kg ở trẻ sơ sinh và từ 50 mg ở thanh thiếu niên.
Việc tính toán liều điều trị phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng và trọng lượng cơ thể.
Quá trình điều trị để bình thường hóa hemoglobin tiếp tục, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng trong 3 tháng. Lên đến 6 tháng vào liều duy trì để bổ sung kho sắt.
Các chế phẩm sắt được uống trước bữa ăn 1-2 giờ, không được kết hợp với sữa, cà phê, trà và thuốc.

Theo dõi hiệu quả của liệu pháp

Sau 10 ngày, mức độ hồng cầu lưới tăng lên.
Sau 3-4 tuần, nồng độ hemoglobin tăng 10 g / l và hematocrit tăng 3%.
Các triệu chứng thiếu máu biến mất sau 1-2 tháng.
Phục hồi ferritin huyết thanh bình thường trong 3-6 tháng.

Liệu pháp ăn kiêng

Đối với trẻ đang bú mẹ, chế độ dinh dưỡng của người mẹ được điều chỉnh.

Thức ăn bổ sung đầu tiên được giới thiệu sớm hơn 1 tháng, bắt đầu từ rau củ. Trong tháng đầu tiên cũng cho gan bò dần dần, trộn vào rau củ xay nhuyễn.

Từ 2 tháng tuổi cho bé ăn trái cây và thịt băm, sau đó là cháo (không bao gồm bột báng và gạo).

Đối với trẻ bú sữa công thức, các loại sữa công thức thích hợp được lựa chọn, hạn chế hoặc loại bỏ sữa bò và sữa dê khỏi chế độ ăn.

Protein trong sữa bò làm tăng lượng máu mất qua ruột. Có rất ít axit folic trong sữa dê, khi cho trẻ ăn sữa dê sẽ dẫn đến sự thiếu hụt và phát triển thiếu hụt B12 và thiếu folate.

Ở trẻ lớn hơn, chúng tăng tỷ lệ protein trong thức ăn lên 10% với chi phí là các sản phẩm động vật.

Lượng chất béo có hạn.

Tăng tỷ lệ trái cây tươi, rau quả, nước trái cây, nước khoáng có hàm lượng sắt cao.

Các loại thực phẩm sau đây làm giảm sự hấp thụ sắt: trà, cà phê, chất bảo quản thực phẩm, muối, các loại đậu, quả hạch, rau bina và cà tím.

Liệu pháp vitamin

Vitamin cải thiện sự hấp thu sắt: Axit ascorbic và vitamin E. Có thể dùng chúng đồng thời với các chế phẩm sắt.

Ngoài ra vitamin B, khoáng chất (mangan, kẽm và đồng).

Các phức hợp đa sinh tố rất khó chọn, vì theo quy luật, chúng chứa canxi (nó làm giảm sự hấp thụ sắt) và sắt bổ sung. Vì vậy, tốt hơn hết là bạn nên uống riêng các nhóm vitamin này. Ngoài ra còn có các chế phẩm sắt kết hợp với các vitamin và khoáng chất này (Sorbifer, Fenuls, Totema). Sự lựa chọn nằm ở bác sĩ, người có tính đến tuổi, cân nặng của trẻ và diễn biến của bệnh.

Chế độ

Tiếp xúc lâu ngoài trời.
Chế độ nhẹ nhàng: hạn chế hoạt động thể chất (đối với trẻ lớn, miễn các môn thể dục và các phần cho đến khi hồi phục), ngủ thêm giờ. Học sinh có thể nghỉ ngơi thêm một ngày. Trẻ mới biết đi, nếu có thể, hãy hạn chế đến nhà trẻ, bảo vệ trẻ khỏi cảm lạnh.

Các phương pháp truyền thống điều trị bệnh thiếu máu

Chúng là những phương tiện phụ trợ. Tính đến sự hiện diện của dị ứng ở trẻ em.

Sử dụng những điều sau đây.

Các sản phẩm từ ong: phấn hoa, bánh ong, mật ong đặc biệt có giá trị. Chúng rất giàu vitamin và axit amin.
Chọn thực vật, bao gồm lá tầm ma, dây, dâu tây và nho đen.
Nước sắc tầm xuân.

Phòng ngừa

Dinh dưỡng đầy đủ là cách phòng ngừa chính của bệnh thiếu máu.

Tất cả phụ nữ mang thai, đặc biệt là mang thai nhiều lần, phải được chỉ định liều sắt dự phòng, lối sống lành mạnh và dinh dưỡng tốt.
Nuôi con bằng sữa mẹ (điểm độc đáo của nó là sắt trong nó được kết hợp với lactoferrin, đảm bảo sự hấp thu tốt hơn so với sữa công thức dành cho trẻ sơ sinh).
Khi cho ăn nhân tạo, hãy sử dụng sữa công thức thích nghi.
Kịp thời giới thiệu thức ăn bổ sung không quá 6 tháng.
Bổ sung đầy đủ dinh dưỡng cho trẻ, có tính đến độ tuổi và hoạt động thể chất của trẻ. Hãy nhớ rằng trong thời kỳ thanh thiếu niên, nhu cầu về sắt tăng lên 40%.
Trẻ em có nguy cơ nên nhận liều dự phòng bằng sắt với lượng bằng 50% liều điều trị (1-2 mg / kg) cho đến 18 tháng. Nó:
- trẻ em nhẹ cân;
- trẻ sinh non;
- trẻ em được cho ăn nhân tạo với sữa công thức không pha tạp chất.
Theo dõi định kỳ hemoglobin ở trẻ em từ:
- gia đình của những người ăn chay;
- một nhóm bệnh thường xuyên;
- vận động viên điền kinh;
- gia đình có địa vị xã hội thấp.

Phần kết luận

Thiếu máu do thiếu sắt là một vấn đề phổ biến trong nhi khoa. Nó có xuất hiện trong gia đình bạn hay không phụ thuộc vào lối sống của cha mẹ và con cái, vào bản chất của chế độ ăn uống, vào sự quan tâm của cha mẹ đối với bản thân và con cái của họ. Căn bệnh này có thể xảy ra, cần thiết và dễ phòng hơn chữa. Và nếu chẩn đoán này vẫn được thực hiện, thì cần phải có thái độ có trách nhiệm với việc khám và điều trị theo chỉ định của bác sĩ.

Văn chương

Sổ tay các phương pháp chẩn đoán trong phòng thí nghiệm 2007, Nhà xuất bản "Geotar-Media".
N. Shabalov Bệnh thời thơ ấu Tập 1, 2004 "Peter".
Khoa Nhi. Hướng dẫn quốc gia câu 1. "Geotar-Media" 2009. Matxcova.
Mikhailov I. B. Phương pháp "Các trạng thái thiếu sắt - sự lựa chọn thuốc." Petersburg 2014 Thư viện của Đại học Nhi khoa.
Papayan A.B., Zhukova L. Yu. "Thiếu máu ở trẻ em" Peter 2001
N. Korovina "Thiếu máu do thiếu sắt ở trẻ em" Moscow 1998
Tạp chí “Nhi khoa. THUỐC TIÊU DÙNG "SỐ 2 2013G VÀ SỐ 4 2014
Tạp chí "Bản tin của Hiệp hội các nhà trị liệu đô thị khoa học Moscow" tháng 9 năm 2008, số 18.
Kvetnoy I.M. từ Hippocrates đến Humetren. - M .: Sách đại học.